Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики гломерулонефритов
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Остpый диффузный npолифеpaтивный гломеpулонефpит (ОГН) — заболевание, возникающее после инфекции (раньше считалось кокковой природы), приводящей к иммуновоспалительному поражению клубочков, характеризующееся пролиферативно-экссудативными изменениями.
Об истинной распространенности ОГН судить сложно, так как имеется значительная гипердиагностика этого заболевания, на развитие которого влияют, по крайней мере, три фактора – возраст, пол и климатические условия. В частности, доказано, что эта патология чаще регистрируется в климатических зонах с повышенной влажностью. У 70% больных ОГН диагностируется в осенне-зимний период.
Острый гломерулонефрит – болезнь молодого возраста. У большинства заболевших первые признаки болезни выявляются до 40 лет.
По данным Jh. Addis (1942), у 70% больных ОГН начинается в возрасте от 5 до 20 лет. Лица старше 60 лет составляют не более 1% от всех больных. У мужчин ОГН встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.
Этиология. Роль инфекции в развитии этого заболевания в настоящее время не вызывает сомнения. Ведущее значение имеют стрептококки группы А. Особенно велика роль штамма 12. Входными воротами инфекции у 75% больных ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ангина и грипп предшествуют заболеванию почек у 43% больных. В 2-10% случаев ОГН является осложнением скарлатины. В последние годы роль стрептококковой инфекции в развитии ОГН снизилась в связи с широким использованием антибиотиков при лечении инфекций. Считается, что любая инфекция (с разной частотой) может привести к развитию ОГН. Особо, при этом, надо подчеркнуть возможность развития гломерулонефрита при гнойничковых заболеваниях кожи.
Провоцирующие факторы: носительство гемолитического стрептококка в зеве или на коже, переохлаждение, респираторно-вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.
Определенная роль в этиологии отводится генетическим факторам, в частности, у лиц с определенным антигенным набором в системе комплекса гистосовместимости – HLA-DR. Для постстрептококкового ОГН наиболее характерно наличие DR4 и DR5.
Патогенез. Основные звенья патогенеза ОГН с современных позиций можно представить следующим образом:
1- е звено – иммунологическая перестройка организма. Как известно, клиника ОГН развивается спустя 1-3 недели после перенесенной инфекции. Этот своеобразный инкубационный период как раз необходим для осуществления иммунных процессов. В частности, при стрептококковой инфекции в кровь попадают стрептококковые нефритогенные антигены – АГ (протеины, липопротеины, тейхоевая кислота, нейраминидаза и др.). В ответ на эту экспансию антителообразующие клетки усиленно продуцируют антитела (АТ), которые связываются с АГ, в результате образуются иммунные комплексы (ИК). Часть этих комплексов уничтожается (реутилизируется) непосредственно клетками-фагоцитами нейтрофильного ряда в периферическом русле крови. Оставшаяся часть ИК попадает в ткань клубочка и откладывается там.
2- е звено – активация системы комплемента с последующим первичным повреждением базальной мембраны (БМ) клубочков. В результате повреждения базальной мембраны продукты ее повреждения становятся аутоантигенами. В ответ вырабатываются аутоантитела к собственной базальной мембране – формируется антительный механизм ОГН.
3- е звено – активация пролиферативных процессов в клубочковой зоне с развитием клеточной воспалительной инфильтрации. Большое значение в развитии клеточной пролиферации отводится цитокинам, которые в большом количестве образуются при дальнейшем развитии иммуновоспалительной реакции. Свойством цитокинов является то, что они резко увеличивают образование различных клеток в клубочковой зоне (пролиферация). Этот процесс приобретает безудержный, избыточный, лавинообразный характер. Образующаяся гиперклеточность в клубочковой зоне, образование огромного количества агрессивных факторов воспаления (лизосомальных ферментов, супероксидов и др.) еще больше усугубляет функциональное состояние клубочков.
4- е звено – рассасывание, обратное развитие клеточного инфильтрата с восстановлением функционального состояния клубочков или, наоборот, развитие склеротических процессов.
Морфология ОГН характеризуется поражением 80-100% клубочков с резкой пролиферацией мезангиальных клеток. После острой экссудативной фазы развивается экссудативно-пролиферативная, а затем просто пролиферативная. Пролиферативные и экссудативные проявления обычно начинают разрешаться через 1-2 месяца от начала заболевания, хотя полное морфологическое восстановление затягивается на несколько лет. В целом морфологическая картина при остром процессе оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, при котором прослеживается несколько стадий – экссудативная, экссудативно-пролиферативная, пролиферативная и, наконец, стадия остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.
Клиническая картина
Для ОГН характерны четыре основных синдрома: изменение мочи, повышение артериального давления, отеки. Реже развивается и нефротический синдром. В зависимости от сочетания этих признаков в острой стадии болезни можно выделить три основных клинических варианта болезни.
Моносимnтомный – проявляется только изолированными изменениями мочи.
Нефpотический вapиaнт – в клинике преобладают массивные отеки.
Рaзвеpнутый (отечно-гипертонический) вариант, проявляющийся отеками, артериальной гипертензией и мочевым синдромом.
Жалобы
Боли в поясничной области. Они ноющие, не интенсивные. Боли связаны с увеличением размеров почек, растяжением их капсулы. Они держатся в течение нескольких недель.
Головная боль. Она обусловлена повышением АД, а также повышением внутричерепного давления. Боль не сильная, хотя иногда приобретает острый, мигренеподобный характер.
Повышение температуры до 37,5-38°С.
Дизурия – учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание, связанное с нарушением внутрипочечной гемодинамики.
Жажда у 15-40% больных за счет нарушения водно-солевого баланса.
Снижение суточного диуреза (олигурия): при нефротическом синдроме встречается в 85,7%, а при смешанной форме – в 44,4% случаев. Часто больные отмечают красный цвет мочи (цвет мясных помоев).
Одышка при движении при нефротическом синдроме отмечается в 57,1%, при смешанной форме – в 22,2% и лишь в 7,6% — при изолированном мочевом синдроме. Одышка зависит от левожелудочковой сердечной недостаточности и элементов нефрогенного отека легких.
Осмотр: прежде всего, выявляются различной степени выраженности отеки. Они локализуются на лице, чаще под глазами и более выражены по утрам. Лицо бледное, одутловатое, глазные щели сужены (facies nefritica). Однако при нефротическом варианте отеки распространенные, изредка выявляются асцит и гидроторакс. Принято считать, что отеки являются ранним проявлением болезни. Однако это подтверждается не всегда: в 84% случаев они развиваются позже третьего дня болезни, и только у 5,3% — с первого.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. При осмотре и пальпации выявляется разлитой верхушечный толчок со смещением влево, перкуторно – смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4-5 межреберьях за счет дилатации левого желудочка. Объясняют это нарушением метаболических процессов в миокарде и развивающейся артериальной гипертензией. Характерна брадикардия, особенно при смешанном варианте течения заболевания.
Повышение давления, хотя бы эпизодически, по данным Е.М. Тареева, выявляется у 100% больных. Высокие цифры давления отмечаются достаточно редко: выше 200 мм. рт. ст. систолическое и 110 мм. рт. ст. диастолическое регистрируется только у 7% больных. Наиболее высокая гипертензия выявляется при отечно-гипертонической форме ОГН.
При аускультации сердца 1 тон на верхушке ослаблен, над аортой – акцент 2 тона. Часто выслушивается систолический шум на верхушке. Одновременно выявляются элементы сердечной недостаточности: у ¾ больных степень ее выраженности не превышает 1 ст., у остальных 2 ст. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, влажными хрипами в нижних отделах легких. Сердечная недостаточность обусловлена выраженной гипергидратацией, метаболическими, в том числе электролитными нарушениями, а также артериальной гипертензией.
На ЭКГ у 50-70% больных наблюдается диффузное снижение процесса реполяризации, у 12-27% — признаки гипертрофии левого желудочка, у 7-36% — коронарная недостаточность. Наиболее выражены изменения ЭКГ у больных нефротическим вариантом ОГН.
Изменения других органов и систем при ОГН встречаются редко и не определяют течения заболевания.
Говоря о клинических вариантах ОГН необходимо отметить, что в последнее десятилетие стал превалировать развернутый вариант течения с триадой симптомов: отеки, повышение артериального давления и мочевой синдром.
Осложнения: Среди классических осложнений, характерных для ОГН, необходимо указать на сердечную недостаточность, энцефалопатию и почечную недостаточность.
Сердечная недостаточность выявляется очень часто. В ее развитии имеют значение три момента – острая перегрузка левого желудочка в связи с высоким артериальным давлением, гипергидротация и дистрофия миокарда. Характерно, что сердечная недостаточность обычно протекает на фоне редкого пульса.
Энцефaлоnaтия (эклaмnсия) – судорожные припадки с потерей сознания. Они развиваются обычно в период нарастания отеков в сочетании с высоким артериальным давлением. Предвестниками эклампсии являются сильные головные боли, состояние оглушенности, появление тумана перед глазами, тошнота, рвота. Эклампсические припадки могут быть частыми, до 10-100 и даже 200 раз в сутки. Во время приступа повышается внутричерепное давление. Осложнением эклампсии может быть отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в мозг, острая остановка дыхания и сердца.
Почечная недостаточность протекает по острому типу и характеризуется анурией.
Исходы: Выделяют три вероятных исхода ОГН: выздоровление, переход в хроническую стадию и смерть. Выделяют еще так называемое выздоровление с «дефектом» (например преходящая и умеренная протеинурия и эритроцитурия).
Выздоровление встречается при ОГН с частотой от 40-60% случаев.
О переходе в хроническую стадию можно говорить, по данным различных авторов, когда спустя 1-2 года сохраняются клинические и лабораторные проявления гломерулонефрита.
Летальные исходы при ОГН отмечаются не более чем в 1% случаев. Возможные причины смерти – острая сердечная недостаточность, эклампсия, острая почечная недостаточность.
Лабораторная диагностика ОГН имеет решающее значение, особенно при наличии моносимптомных форм. У подавляющего числа лиц с ОГН протеинурия умеренно выражена и у ¾ из них не превышает 1 г/сут., у 14% колеблется от 1 до 3 г/сут. и только у 12% превышает этот уровень.
Гематурия определяется у 81% больных с клинически установленным диагнозом, у 7% — макрогематурия. При этом у 1/3 больных число форменных элементов не превышает 5 в поле зрения, у 9% — от 6 до 10, а у 43% их число выше 10.
Вопреки бытующему мнению, что лейкоцитурия характерна только для пиелонефритов, у 64% больных ОГН отмечается увеличение лейкоцитов в моче. В частности, при развернутой форме лейкоцитурия более 10 в поле зрения отмечается в 55% случаев.
У 2/3 больных выявляется цилиндрурия, при этом наиболее часто обнаруживаются гиалиновые, а у 1/3 больных – и зернистые цилиндры.
В периферической крови выявляется истинное снижение количества эритроцитов и гемоглобина (у 10-15% больных). СОЭ у 41% больных находится в пределах 20-40 мм/час, у остальных превышает эту величину. Одновременно у 5% больных выявляются положительные острофазовые реакции (СРБ, серомукоид, ДФА, повышение уровня фибриногена).
При развитии острой почечной недостаточности в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, содержание калия.
Лечение
При выраженной клинике острого гломерулонефрита больные госпитализируются, им на 2-4 недели назначается строгий постельный режим (до ликвидации отеков и нормализации АД).
Диета Н – с ограничением поваренной соли (до 3-5 г в сутки), жидкости (до уровня объема выделенной за сутки мочи плюс 500 мл), белка (до 60 г в сутки) назначается до исчезновения внепочечных симптомов и заметного улучшения мочевого осадка.
При установлении четкой связи начала заболевания с инфекцией, наличии очагов хронической инфекции назначают препараты группы пенициллина. При повышении АД, наличии отеков, сердечной недостаточности назначаются фуросемид, салуретики, но, обычно, не более чем в течение 3-4 дней. В качестве гипотензивной терапии назначаются антагонисты кальция, В-блокаторы, иАПФ.
Иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают только при нефротической форме заболевания (преднизолон, начиная с 40-60 мг в сутки с последующим снижением дозы, в течение 4-8 недель). С той же целью, особенно при выраженном отечном синдроме и олигурии, назначаются гепарин и антиаггреганты.
Лечение в стационаре проводится 4-8 недель, а в домашних условиях – до 4 месяцев для профилактики перехода в хронический гломерулонефрит. Диспансерное наблюдение проводится 2 года. Предупреждение возникновения острого гломерулонефрита сводится к лечению острой, хронической очаговой инфекции, исключение переохлаждений.
