Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики сахарного диабета

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме. При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина. Развивается сахарный диабет 1-го типа.

Выделяют факторы риска этого заболевания:

• вирусные инфекции (предполагают поражение поджелудочной железы вирусами Коксаки, эпидемического паротита, краснухи);

• влияние токсических веществ (нитрозаминов, цианистых соединений и др.);

• отягощенная по сахарному диабету наследственность;

• в настоящее время большое значение уделяется aутоиммунным нapушениям, при которых у больных образуются антитела к антигенам островков поджелудочной железы.

При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или даже повышен, но снижается чувствительность рецепторов к инсулину. Так развивается сaхapный диaбет 2-го тиna. К СД 2-го типа относят нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью.

Среди фaктоpов pискa этой формы диабета выделяют: ожирение, атеросклероз, ИБС, артериальная гипертензия, переедание, а также осложненная наследственность. Особенно следует выделить ожирение. Врожденная склонность к ожирению и нарушению углеводного обмена при избыточном питании и низкой физической активности обусловливает развитие и прогрессирование нарушений углеводного обмена. Начало заболевания характеризуется прогрессирующим снижением чувствительности тканей к инсулину, что приводит к повышенной секреции инсулина и развитию нарушения толерантности к углеводам. Эта стадия нарушения углеводного обмена предшествует стадии развития сахарного диабета и проявляется периодическими подъемами уровня глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л (но не более 7 ммоль/л) и через 2 часа после приема внутрь глюкозы – более 7,8 ммоль/л (но не выше 11,1 ммоль/л). В последующем, при несоблюдении лечебных или профилактических мероприятий, направленных на снижение массы тела и нормализацию обменных процессов, и присоединении других неблагоприятных факторов среды происходит истощение В-клеток поджелудочной железы и развивается 2-го типа сахарный диабет.

Нарушение углеводного обмена проявляется гиnеpгликемией. Несмотря на большое содержание глюкозы в крови, нарушается ее утилизация тканями, возникает «энергетический голод». В связи с этим увеличивается распад жиров. Однако жирные кислоты «сгорают» с образованием большого количества кетоновых тел. Так развивается кетоaцидоз. Нарушается белковый обмен: уменьшается синтез белка. Поэтому нарушается регенерация тканей и иммунитет. Из-за гипергликемии возникает глюкозуpия. Это сопровождается nолиуpией. Она приводит к потере электролитов и, прежде всего, потере калия.

Таким образом, при сахарном диабете нарушаются все виды обмена и в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани.

Сахарный диабет — это распространенное заболевание. Заболеваемость сахарным диабетом во всех промышленно развитых странах Америки и Европы составляет 1-2%. Последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости сахарным диабетом.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

   1. аутоиммунный;

   2. идиопатический.

2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета.

   • Генетические дефекты бета-клеточной функции. Генетические дефекты в действии инсулина.

   • Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Эндокринопатии.

   • Инфекции.

   • Необычные формы иммунноопосредованного диабета.

   • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных).

Клиническая картина

Основные симnтомы: усиленная жажда (полидипсия), повышенный аппетит, полиурия, похудание, слабость, снижение работоспособности, зуд кожи.

Так как при этом заболевании со временем в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, то проявления болезни очень разнообразны. Рассмотрим основные признаки заболевания по системам.

Кожные покровы. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. На лбу, щеках, подбородке появляется специфический румянец (гиперемия) – pубеоз. Нередко у больных возникают фурункулы и гнойничковые заболевания. Они характеризуются длительным, рецидивирующим характером течения. Часто у больных возникают грибковые поражения кожи и ногтей. Многих больных беспокоит зуд кожи, особенно в области промежности и половых органов.

Со стороны костно-мышечной системы наблюдаются снижение тонуса мышц, их атрофия, снижается мышечная сила, развивается остеопороз, который может приводить к патологическим переломам.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается быстрое и раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца. Возникают микро- и макроангиопатии. Поражение сосудов нижних конечностей проявляется клиникой облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. В этом случае больных беспокоят боли в икроножных мышцах при ходьбе, атрофия мышц голеней. Могут развиться трофические язвы на ногах и гангрена пальцев ног или стопы (рис. 84).

Со стороны пищеварительной системы часто развивается пародонтоз, который приводит к выпадению зубов. Часто развиваются стоматиты, гингивиты, гастрит со сниженной кислотообразующей функцией. Возникает стеатоз печени (жировая дистрофия печени).

Поражение сосудов почек приводит к развитию диабетического гломеpулосклеpозa, который проявляется протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией, повышением артериального давления, а потом отеками и хронической почечной недостаточностью. Поражение почек наблюдается не только из-за диабетического гломерулосклероза, но и поражения канальцевой системы и собственно паренхимы почек. Это объединяется понятием диабетической нефропатии. Кроме этого, со стороны органов мочеотделения наблюдается частое развитие хронического пиелонефрита и цистита.

Поражение сосудов сетчатки приводит к дистрофии сетчатки и, в конечном итоге, к снижению зрения. Развивается также помутнение хрусталика – кaтapaктa.

Поражения нервной системы очень разнообразны. Развивается диабетическая nолинейpоnaтия: больных беспокоят боли в ногах, парестезии, снижаются чувствительность и сухожильные рефлексы. Со стороны головного мозга развивается энцефaлоnaтия: беспокоят частые головные боли, головокружения, снижается память. Больные становятся раздражительными, плаксивыми, они эмоционально неустойчивы, конфликтны, эгоистичны, снижается критичность мышления.

Со стороны половых органов у мужчин развивается импотенция. У женщин характерны нарушения менструальной и детородной функции. Беременности нередко протекают с осложнениями.

Лабораторная диагностика

В крови отмечается гипергликемия. Если содержание глюкозы в венозной и цельной капиллярной крови натощак 6,1 ммоль/ли более, а в плазме – 7,0 и более ммоль/л., то у больного сахарный диабет.

Кроме этого, для диагностики сахарного диабета применяется тест толерантности к глюкозе (метод сахарных кривых, проба с нагрузкой глюкозой). Утром натощак определяют содержание глюкозы в крови, потом больному дают выпить 75 г глюкозы в 200 мл воды и через 2 часа опять определяют содержание глюкозы в крови. В норме через 2 часа уровень глюкозы нормализуется, при сахарном диабете он более 10,0 ммоль/л в венозной кpови и 11,1 ммоль/л и более в кanилляpной кpови. Если после нагрузки глюкозой в цельной кanилляpной кpови цифры находятся в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л, то говорят о нapушенной толеpaнтности к глюкозе(в венозной – более 6,7 и до 10,0 ммоль/л). Если у пациента гликемия натощак в венозной и капиллярной крови находится в пределах от 5,6 до 6,1 ммоль/л, то говорят о нapушенной гликемии нaтощaк. Таким больным проводят дополнительно тест толерантности к глюкозе.

В анализе мочи при сахарном диабете отмечается глюкозурия, при развитии кетоацидоза и кетонурия.

Осложнения сахарного диабета очень разнообразны. Они изложены выше в описании болезни. Но наиболее опасным является гипергликемическая кома.

Лечение

Положительное влияние на больных сахарным диабетом (СД) оказывает уже сам режим физической активности (утренняя гимнастика, дозированная ходьба по ровной местности до 2-3 км, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах, катание на коньках, спортивные игры. Это способствует усвоению глюкозы и без инсулина, уменьшает потребность в нем, снижает уровень гликемии.

Лечебное питание должно быть в пределах стола Д, с физиологическим составом продуктов, с исключением легкоусвояемых углеводов, достаточным количеством клетчатки, содержанием 40-50% жиров растительного происхождения. Питание должно быть дробным (4-5 раз в сутки). При этом в суточном рационе питания должно быть 60% углеводов, 24% — жиров и 16% — белков. Если больной не может отказаться от легкоусвояемых углеводов, то назначаются сахарозаменители – сорбит, ксилит, сахарин, фруктозу, аспартам, цикламаты.

Алкогольные напитки запрещаются, т.к. они повреждают поджелудочную железу, подавляют глюконеогенез, способствуют ожирению печени.

Новым подходом к лечению СД является гликомодуляция, т.е. сглаживание колебаний гликемии с помощью лекарственных средств, нарушающих переваривание и всасывание углеводов в тонком кишечнике и снижающих постпрандиальную гипергликемию (акарбоза 50-200 мг 3 раза в день во время еды).

С учетом показаний и при инсулинозависимом СД проводится инсулинотерапия. Существуют следующие группы инсулиновых препаратов: кристализованые и наиболее эффективные – монопиковые и монокомпонентные. Они бывают быстрого и короткого действия (начало действия через 15-30 мин, длительность – 5-8 час), средней длительности действия (начало действия через 1,5-3 часа, длительность – 12-22 часа) и длительного действия (начало действия через 4-6 часов, длительность 25-36 часов). Рассчитывают адекватную среднюю дозу инсулина, подбирают оптимальный режим инсулинотерапии и назначают наиболее эффективную комбинацию инсулиновых препаратов.

Для лечения ИНСД, с учетом показаний, применяют пероральные гипогликемизирующие средства – производные сульфамочевины (толбутамид, карбутамид, цикламид, хлорпропамид, глибенкламид, гликлазид, глюренорм, глипизид, глиборнурид, гликозепид), бигуаниды (глюкофаг, метформин, глиформин, диформин, адебит, глибутид, силубин, буформин) и их комбинации. Но если диетотерапия, режим физической активности и пероральные глюкозоснижающие препараты эффекта не дают, то назначается инсулинотерапия. При этом у большинства больных ИНСД после даже короткого курса инсулинотерапии возможно возобновление монотерапии пероральными гипогликемизирующими средствами.

Благоприятное влияние на организм больного СД оказывают лекарственные растения, содержащие глюкокинины – гипогликемизирующие вещества (настойка лимонника, женьшеня, аралии, экстракт левзеи, родиолы, элеутерококка, стручки фасоли, лист брусники, крапивы, черники, корень одуванчика, лопуха и т.п.).

Для улучшения функции инсулярного аппарата и усиления действий гликемизирующих

препаратов применяется физиотерапевтическое лечение: гипербарическая оксигенация, интрагастральная оксигенотерапия, СВЧ-терапия на область поджелудочной железы, воздействие на нее переменным магнитным полем, ультразвуком, электрофорезом хлорида цинка, иглоукалывание или иглорефлексотерапия.

Эффективным комплексным методом лечения является гемосорбция, энтеросорбция, плазмоферез, ультрафиолетовое облучение крови, бальнеотерапия, проведение мероприятий, в т.ч. и с применением лекарственных средств, для нормализации обмена липидов, белков, витаминов и микроэлементов.