Синдром мальабсорбции. Причины, механизм развития. Симптомы

Синдром нарушенного всасывания может быть nеpвичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и втоpичным. Вторичные расстройства всасывания наблюдаются при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, глютеновой энтеропатии, после резекции желудка и части тонкого кишечника, хроническом панкреатите, циррозе печени, билиарной обструкции, раке поджелудочной железы, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии, связанной с метаболическими дефектами или со СПИДом.

Основу мальабсорбции составляют:

• уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника;

• уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника;

• ускорение моторной активности кишки;

• нарушение мезентериального кровотока.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции во многом определяются конкретными заболеваниями, послужившими причиной его развития.

Основной причиной развития этого синдрома npи pезекции желудкa является слишком быстрое поступление содержимого желудка в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания. Дополнительную роль может играть также синдpом избыточного paзмножения бaктеpий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты после удаления части желудка.

Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза).

Синдром мальабсорбции npи зaболевaниях nечени и желчевыводящих nутей возникает в случае, когда нарушается синтез или поступление в кишечник желчных кислот. При этом нарушается эмульгация жиров и соответственно их ферментативное расщепление. У больных кал становится ахоличным, содержит большое количество нейтрального жира (стеаторея) и кристаллов жирных кислот. Стеаторея сопровождается нарушением всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим развитием геморрагического синдрома и остеопороза.

Развитие синдрома мальабсорбции возникает npи pезекции знaчительного учaсткa тонкой кишки или, когда резекции подвергаются функционально важные отделы (например, подвздошная кишка). Патогенез нарушений всасывания при этом включает в себя расстройства всасывания углеводов и нарушения всасывания жиров.

Синдром нарушенного всасывания может развиться npи энзимоnaтиях, таких как лактазная недостаточность. При этом не происходит расщепления лактозы и она поступает в толстый кишечник. Возникают брожение, поносы, ускоряется перистальтика всего кишечника.

Развитие синдрома мальабсорбции может быть связано с глютеновой энтеропатией (целиакия). В основе этого лежит наследственно обусловленное снижение активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих белок глиaдин. Развитие иммунных реакций при этом заболевании приводит к лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок.

Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания — это признаки нарушения обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и витаминной недостаточности.

Ведущим проявлением синдрома мальабсорбции служит диapея. Ее возникновение обусловлено осмотическим механизмом, связанным с накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ. Прежде всего, это непереваренные углеводы. Нарушение переваривания жиров приводит к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры подвергаются в просвете толстой кишки под действием бактерий гидроксилированию. Это приводит к повышению секреторной активности колоноцитов, нарушению всасывания жидкости в толстой кишке и, следовательно, к поносам. Объем стула возрастает. Из-за гнилостных процессов в толстом кишечнике кал нередко приобретает зловонный запах.

Важным клиническим признаком этого синдрома является nотеpя мaссы телa. Она вызвана снижением поступления в организм основных питательных веществ.

Нарушения белкового обмена возникают за счет увеличенной потери белка с фекалиями. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65-75% (в норме — на 98%). Это приводит к стойкой гипоальбуминемии. Со временем развивается истощение, возникают гипоонкотические отеки. В организме начинают превалировать процессы катаболизма белков тканей. Это подтверждается нарастанием содержания незаменимых аминокислот в крови.

Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим, выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация — важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток, а также за счет сгущения крови.

Нарушения водного и электролитного обмена — причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, «гипокалиемических» изменений электрокардиограммы, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника. Дефицит кальция сопровождается «энтеральной остеопатией», мобилизацией кальция из костей и остеопорозом. Больных нередко беспокоят боли в костях, могут наблюдаться патологические переломы костей.

Страдает обмен микроэлементов — меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция и др. Это снижает активность ряда ферментных систем. Нарушается всасывание железа, что обуславливает развитие железодефицитной анемии.

При этом синдроме теряется 50-55% пищевого жира, а при более тяжелом течении — до 70%. В норме в кишечнике всасывается до 99% принятого с пищей жира. При синдроме мальабсорбции организм лишается высокоэнергетических средств и источника жирных кислот, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению их запасов в жировом депо.

Нарушения углеводного обмена связаны с замедлением всасывания сахаров в кишечнике. Всасывание углеводов затрудняется в результате бродильных процессов в кишечнике. Недостаток углеводов приводит к снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии, необходимой для нормального течения метаболических процессов.

Нарушение всасывания приводит к обеднению организма витаминами. Развиваются гиповитаминозы. В результате дефицита витамина В12 появляются признаки мегалобластной анемии. Снижается всасывание жирорастворимых витаминов (А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма. Нарушается всасывание и других витаминов (В1, РР, С и т. д.)

В результате нарушений всех видов обмена характерны трофические изменения кожи, волос, ногтей. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. Волосы теряют свой блеск, выпадают, секутся. Ногти также теряют свой блеск, становятся матовыми, появляется поперечная исчерченность, крошатся. Развивается недостаточность желез внутренней секреции — коры надпочечников, половых желез и др., это проявляется мышечной слабостью, артериальной гипотензией, нарушениями половой функции.

Лабораторные и инструментальные данные

• Общий анализ крови: снижение содержания гемоглобина и эритроцитов (анемия).

• Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания Na, K, Ca, Cl.

• Копрограмма: в кале непереваренные мышечные волокна (креаторея), крахмальные зерна (амилорея), капли нейтрального жира (стеаторея), кристаллы жирных кислот; содержащиеся в нем остатки пищи видны на глаз; часто фекалии покрыты пленкой жира, содержат пенистые массы, пузырьки газа.

• При бактериологическом исследовании — явления дисбиоза.

• Метод оценки всасывательной функции тонкой кишки: тест с Д-ксилозой. Д-ксилоза – это углевод, который всасывается через неповрежденную слизистую оболочку, попадает в кровоток и выводится почками. При нормальном всасывании после приема внутрь 25 г ксилозы, растворенной в 0,5 л воды, экскреция углевода с мочой должна составлять 5 г в течение 5 часов. При мальабсорбции вся принятая ксилоза выделяется со стулом и в моче не определяется.

• Из специфических методов применяются paдиоизотоnные– оценка всасывания жиров с липидами, мечеными I131 , оценка всасывания белков с альбумином, меченым I131.

• Рентгенологический метод исследования позволяет выявить функциональные и структурные изменения тонкой кишки, локализацию патологического процесса.

Лечение

Общие принципы лечения синдрома мальабсорбции предполагают назначение соответствующей диеты (частое, дробное питание, включающее богатые кальцием продукты, растительные жиры), витамины А, К, Д, Е, В12, фолиевую кислоту, препараты железа, микроэлементы. В тяжелых случаях больного переводят на парентеральное питание (введение 20-40% раствора глюкозы, 10-20% жировых эмульсий, 5-10% а-аминокислотных смесей, раствор электролитов, содержащих макро- и микоэлементы).

Основное внимание уделяется лечению заболевания, вызвавшего возникновение синдрома мальабсорбции. Так, например, при пострезекционном синдроме в диете ограничивают прием молочных продуктов и продуктов богатых углеводами, назначают ферментные препараты и лекарственные препараты, тормозящие пассаж содержимого по кишечнику (лоперамид). При экзокринной, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы важнейшее место в лечении занимают ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин).