Синдром мальдигестии. Причины, механизм развития. Симптомы
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Нарушения процессов пищеварения объединяют под общим понятием «синдpом мaльдигестии». В ее основе лежит расстройство секреторной функции пищеварительных желез, и, прежде всего, уменьшение содержания панкреатических и кишечных ферментов. Но нарушения пищеварения возникают также и при расстройствах желчевыделения, количественном и качественном изменении микрофлоры кишечника, двигательных нарушениях пищевода, желудка и кишечника. Весьма условно можно выделить 3 формы нарушения пищеварения:
нарушение процессов полостного пищеварения;
недостаточность пристеночного пищеварения – пониженное расщепление пищевых веществ на поверхности клеточных мембран кишечного эпителия;
недостаточность внутриклеточного пищеварения – недостаточное расщепление дисахаридов в слизистой тонкой кишки в результате врожденной или приобретенной недостаточности в клетках эпителия дисахаридаз.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
Наблюдается при хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью, при раке желудка, после резекции желудка, при хроническом панкреатите с секреторной недостаточностью, при обструкции желчевыводящих путей, циррозе печени.
Нарушения пищеварения при хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью, при раке желудка, после резекции желудка обусловлены ахилией и/или быстрой эвакуацией содержимого из желудка. При этом у больного отмечаются метеоризм, поносы. Количество кала нормально или умеренно увеличено. Он темно-коричневый, жидкий или кашицеобразный, может быть пенистым, со зловонным гнилостным запахом, резко щелочной реакцией. При осмотре видны кусочки неперевареной пищи (мяса). При микроскопии большое количество мышечных волокон с сохраненной исчерченностью (креаторея).
При дефиците панкреатических ферментов (при хроническом панкреатите) наблюдается нарушение расщепления жиров, несколько в меньшей степени нарушается переваривание белков и углеводов. Количество кала большое (до 1 кг в сутки), но число дефекаций небольшое – 3-5 раз в сутки. Кал серый или желто-зеленый, маслянистый (мазевидный), с запахом прогорклого масла, реакция щелочная. Микроскопически в кале большое количество нейтрального жира, обнаруживаются неизмененные мышечные волокна, скопления зерен крахмала.
При декомпенсированном циррозе печени, механической желтухе нарушения пищеварения связаны с уменьшением желчевыделения. Это приводит к нарушениям эмульгированию и всасыванию жиров. Поступающие в толстый кишечник жиры меняют его микрофлору, приводят к усилению перистальтики. Отмечается умеренная полифекалия с частотой стула 2-3 раза в сутки. Кал оформленный или кашицеобразный, имеет «глинистый» вид и серовато-белый цвет. Запах зловонный, реакция кислая. При микроскопии обилие кристаллов жирных кислот, мыла и капли нейтрального жира. Креато- и амилорея не характерны.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
Наблюдается при заболеваниях тонкого кишечника, при которых нарушается структура ворсинок, уменьшается их количество, изменяется ферментативный слой кишечной поверхности и меньше выделяется кишечного сока, нарушаются процессы всасывания.
Копрологический синдром напоминает таковой при панкреатической недостаточности. Характерна полифекалия, жидкий серый или светложелтый кал с запахом прогорклого масла. Однако в отличие от панкреатической недостаточности реакция кала кислая или слабокислая, при микроскопии нейтральный жир часто отсутствует при большом количестве жирных кислот и мыл. Часто обнаруживаются зерна крахмала и измененные мышечные волокна. Для диагностики синдрома нарушенного всасывания проводят тест с D-ксилозой.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
К дисахаридазной недостаточности относят хроническую диарею из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов, расщепляющих дисахариды. Выделяют лaктaзную, сaхapaзную, мaльтaзную и тpикaлaзнуюнедостаточность клеточных дисахаридаз.
Дисахаридазная недостаточность чаще встречается у детей и может быть обусловлена врожденным генетическим дефектом или приобретенным заболеванием тонкого кишечника (чаще всего энтеритом). Нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, где происходит их усиленное брожение. Клинически это проявляется поносами, возникающими после принятия пищи, содержащей непереносимый дисахарид. Так, при лактазной недостаточности поносы появляются после употребления молока и молочных продуктов. Трикалазная недостаточность проявляется непереносимостью грибов, при этом нарушается расщепление дисахарида трегаллозы.
Лечение
При синдроме мальдигестии приобретенного (вторичного) характера проводят лечение основного заболевания (патологии желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), заместительную терапию ферментными препаратами (мезим форте, панкреатин, фестал, креон) и назначение лечебного питания с учетом основной патологии. Лечение врожденных (первичных) ферментопатий, например, с недостаточностью продукции в тонкой кишке лактазы и нарушением усвоения лактозы заключается в исключении из пищи цельного молока и в добавлении в рацион питания лактазы. При недостаточности сахаразы назначают бессахарную диету, но разрешают употребление глюкозы, фруктозы, круп, крахмала, картофеля, соевых продуктов и добавление (в капсулах) сахаразы. При дефиците энтерокиназы, активирующей трипсиноген поджелудочной железы, назначают ферментные препараты трипсина (мезим, трифермент, панкреатин и др.). Недостаточность трикалазы является основанием для исключения из пищевого рациона грибов.
Полезные ссылки:
