Кариес зуба, механизм развития, эпидемиология, классификации по Лукомскому, МКБ-10

Механизм развития.

• 1 этап – нарушения режима питания (частый прием пищи) с преобладанием в диете сладких углеводистых продуктов, особенно моно- и дисахаридов → практически непрерывное поступление в ЗН субстрата для выработки молочной кислоты МО (особенно активны Str. mutans (на поверхности эмали; продуцируют глюканы и фруктаны, которые обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и с поверхностью зуба) и Lactobacilli (в образовавшейся полости.

• 2 этап – пренебрежение гигиеной рта, из-за чего создаются условия для накопления на зубах микробного налета, в котором уже через 2–3-е суток в бактериальной флоре увеличивается пропорция кислотообразующих МО, осуществляющих ферментацию углеводов в кислоту, в результате чего pH зубного налета понижается до критического уровня (эмаль – pH 5.5, дентин/цемент – pH 6.5). Начало кислотной «атаки» на эмаль не означает обязательное развитие кариозного дефекта в ней. За счет буферных свойств слюны возможна реминерализация частично деминерализованной эмали и приостановление патологии. Процессы де- и реминерализации зависят не только от местных факторов (углеводы, зубной налет, гигиена, фториды), но и тесно взаимосвязаны с общим состоянием организма (возраст, болезни и др.), а также с медико-социальными факторами (образ жизни, образование, доход и др.). Общее состояние организма влияет на развитие кариеса прорезавшихся зубов опосредованно через слюну за счет изменения скорости секреции, количества и буферных свойств ротовой жидкости.

• 3 этап – происходит «перемежающийся», а в дальнейшем постоянный процесс деминерализации эмали зуба с постепенным образованием подповерхностного поражения эмали. Клинически это стадия «белого пятна». Если процесс кислотообразования продолжается, и деминерализация эмали доминирует над нейтрализацией кислоты слюной и реминерализацией, то в эмали образуется видимый невооруженным глазом дефект.

• 4 этап – «подавление» сопротивляемости дентина и растворение вначале минеральной (склерозированной) его части кислотообразующими бактериями, а затем дезинтеграция органической части вследствие инвазии МО.

• 5 этап – распространение инфекции в пульпу зуба и периодонт.

• 6 этап – потеря зуба вследствие несвоевременного или неадекватного устранение инфекции и реставрации.

Эпидемиология. Распространенность кариозной болезни среди взрослого населения увеличилась от единичных случаев в древние времена до 100 % к настоящему времени. Доказана взаимосвязь кариеса зубов с климатогеографическими (особенно содержание F- в окружающей среде) и многими медико-социальными факторами. Несмотря на недостатки, индекс КПУ зубов пока остается главным диагностическим методом в описательной эпидемиологии кариеса.

В эпидемиологических исследованиях кариеса зубов в РБ определены распространенность и интенсивность болезни среди ключевых (по классификации ВОЗ) групп населения (2005 г.).

Описательная эпидемиология в стоматологии при проведении повторных исследований позволяет осуществлять мониторинг кариозной болезни.

Эпидемиологические исследования, проводимые в разных странах по аналогичной методике (КПУ зубов ключевых возрастных групп) позволяют сравнить заболеваемость кариесом, оценить эффективность национальных программ профилактики и лечения кариеса зубов.

Классификации:

МКБ-10 (ВОЗ, 1997).

К 02 – Кариес зуба.

К 02.0 – Кариес эмали (стадия «белого (меловидного) пятна»/начальный/поверхностный кариес).

К 02.1 – Кариес дентина (средний; глубокий).

К 02.2 – Кариес цемента.

К 02.3 – Приостановившийся кариес.

К 02.4 – Однотоклазия (патологический процесс в твердых тканях зуба, который характеризуется деминерализацией участков эмали и сопровождается образованием кариозной полости).

К 02.8 – Другой уточненный кариес.

К 02.9 – Кариес зуба неуточненный.

По Блэку (клинико-топографическая)

I класс – кариозные поражения в области фиссур и естественных углублений всех зубов.

II класс – кариозные поражения контактных поверхностей моляров и премоляров.

III класс – кариозные поражения контактных поверхностей резцов и клыков без нарушения целостности режущего края.

IV класс – кариозные поражения контактных поверхностей резцов и клыков с нарушения целостности режущего края и углов.

V класс – кариозные поражения в области шеек всех групп зубов.

Позже был также выделен VI класс — кариозные поражения атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

По Лукомскому

1. Кариес в стадии пятна.

2. Поверхностный кариес.

3. Средний кариес.

4. Глубокий кариес.

По клиническим формам

1. Стадия пятна (кариозная деминерализация):

   • прогрессирующая (белые или светло-желтые пятна);

   • интермиттирующая (коричневые пятна);

   • приостановившаяся (темно-коричневые пятна).

2. Кариозный дефект (дезинтеграции):

   • кариес эмали (видимый дефект в пределах эмали);

   • кариес дентина:

     1. средней глубины;

     2. глубокий;

   • кариес цемента.

По локализации

1. Фиссурный кариес.

2. Кариес соприкасающихся поверхностей.

3. Кариес пришеечной области.

По течению

1. Быстротекущий кариес.

2. Медленнотекущий кариес.

3. Стабилизированный процесс.

По интенсивности поражения

1. Единичные поражения

2. Множественные поражения.

3. Системное поражение.