Анемия хронического заболевания

Этиология и патогенез

• воспалительных (ВИЧ, хронические легочные инфекции, остеомиелит, сифилис и др.);

• опухолевых;

• аутоиммунных (ревматоидный артрит, СКВ, васкулиты, саркоидоз и др.);

• хронических воспалительных болезнях почек (без нарушения их функции);

• эндокринных (микседема).

Ключевое звено патогенеза – избыток провоспалительных цитокинов, который приводит к:

• накоплению железа в депо и его снижению в циркуляторном русле и костном мозге;

• снижению чувствительности клеток-предшественников к эритропоэтину;

• укорочению продолжительности жизни эритроцитов до 70-90 дней.

При микседеме АХЗ вызвана выраженным общим снижением уровня метаболизма.

Диагностика

Общий анализ крови:

• анемия микроцитарная или нормоцитарная с анизоцитозом (в сторону микроцитов);

• гипорегенераторная;

• нормо- или гипохромная (в случае выраженного перераспределительного дефицита железа или сопутствующей ЖДА);

• характерно повышение СОЭ;

• анемия тяжелой степени (Hb < 70 г/л) развивается редко и потому требует поиска других причин.

При трудностях в дифференцировке между АХЗ и ЖДА может назначаться пробная терапия препаратами железа. Частичный эффект может говорить о сочетании анемий двух видов.

Лечение и прогноз

Принципы лечения:

1. Устранение причинного фактора (элиминация или максимальный контроль хронического воспалительного процесса).

2. Применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (обычно при симптоматических или анемиях средней степени тяжести).

3. Контроль сопутствующего дефицита железа, при его наличии – лечение препаратами железа.

Прогноз АХЗ зависит от лежащего в основе заболевания. На лечение эритропоэтином лучше всего отвечают пациенты с болезнями почек.