Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация

Эпидемиология

Хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает около 2% всего населения, а среди людей старше 70 лет – более 10%.

Заболеваемость ХСН у мужчин выше, однако распространенность (учитывающая меньшую продолжительность жизни мужчин) среди полов примерно одинаковая.

Этиология

1. Поражение миокарда:

   • коронарогенное: ИБС (в т. ч. постинфарктный кардиосклероз);

   • некоронарогенное: миокардиты и кардиомиопатии.

2. Перегрузка сердца:

   • давлением: АГ, легочная гипертензия, клапанные стенозы, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;

   • объемом: недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты при ВПС;

   • комбинированная: комбинированные пороки сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения:

   • гипертрофия миокарда (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, спортивное сердце);

   • рестриктивная кардиомиопатия и констриктивный перикардит.

Патогенез

Снижение ударного объема является отправной точкой запуска сразу нескольких компенсаторных механизмов:

1. Снижение АД стимулирует барорецепторы в области каротидного синуса и дуги аорты, сигнал откуда попадает в ядро одиночного пути и запускает активацию симпатоадреналовой системы (САС). Катехоламины вызывают три основных эффекта: положительные инотропный и хронотропный, а также вазоконстрикцию.

2. Активация САС также способствует увеличению синтеза антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к задержке жидкости.

3. Сниженный почечный кровоток и усиление симатической активности приводят к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Ее основные эффекты – это вазоконстрикция и задержка натрия и жидкости.

Первоначально эти механизмы действительно способствуют улучшению перфузии внутренних органов. Однако основные их эффекты – вазоконстрикция и задержка жидкости – приводят к увеличению пост- и преднагрузки на и так ослабленную сердечную мышцу, а значит – к прогрессированию ХСН.

Длительная гиперактивация САС и РААС увеличивает продукцию и иных медиаторов, негативно влияющих на сердечную мышцу: ФНО-альфа, ИЛ-1, гормонов эндотелия и др.

Все это приводит к ремоделированию сердца: изменению его формы, размеров его камер, увеличению содержания коллагена и фиброзной ткани. Процесс приобретает характер порочного круга и обуславливает неуклонное прогрессирование ХСН.

Классификация

По Василенко-Стражеско (в основе степень поражения сердца):

• I – гемодинамика в норме; бессимптомная или проявляющаяся только при значительной нагрузке дисфункция ЛЖ;

• IIa – нарушения гемодинамики только в одном из кругов кровообращения;

• IIb – нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения;

• III – выраженные нарушения гемодинамики, вызванные необратимыми структурными изменениями сердца и других органов (сосудов, легких, почек, ГМ); терминальная стадия.

По NYHA, Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (в основе степень способности к физической активности – функциональный класс):

• I – только повышенная нагрузка может сопровождаться одышкой или замедлением восстановления сил;

• II – обычные нагрузки могут вызывать дискомфорт; в покое симптомов нет;

• III – нагрузки меньшие, чем обычные, приводят к дискомфорту; в покое симптомов нет;

• IV – наличие симптомов в покое и их ухудшение при малейших нагрузках.