Пневмония: этиология и патогенез

Определение

Пневмония – это

• острое инфекционное заболевание;

• преимущественно бактериальной этиологии;

• с поражением респираторных отделов легких (паренхимы);

• и внутриальвеолярной экссудацией;

• при наличии рентгенологических признаков локального воспаления.

Этиология

1. Внебольничные пневмонии:

   • Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – до 50% случаев;

   • группа атипичных возбудителей: микоплазмы, хламидии, легионеллы (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp.) – до 30% случаев;

   • редкие бактериальные возбудители:

   • Haemophilus influenzae (гемофильная палочка), Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), семейство энтеробактерий;

   • респираторные вирусы: грипп А и В, парагрипп, метапневмовирус, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус.

2. Внутрибольничные пневмонии:

   • пневмококк и золотистый стафилококк;

   • Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), легионеллы, энтеробактерии;

   • анаэробы, грибы и вирусы.

3. Аспирационная пневмония: облигатные анаэробы, обитающие в полости рта (фузобактерии, спирохеты, превотеллы).

4. Пневмония у лиц с иммунодефицитом:

   • грибы: Pneumocystis jirovecii (пневмоцистная пневмония);

   • цитомегаловирус;

   • любые другие возбудители.

Патогенез

Чаще всего возбудитель попадает в альвеолы с вдыханием содержащего его аэрозоля или путем аспирации секрета ротоглотки, реже гематогенно или контактно.

Колонизации нижних дыхательных путей препятствуют:

• фильтрация воздуха в верхних дыхательных путях и бронхах (завихрения приводят к оседанию частиц на стенках);

• мукоцилиарный транспорт;

• кашель и чиханье;

• иммунитет (секреторный IgA, слизь, альвеолярные макрофаги, нормальная флора).

Попаданию возбудителя или ослаблению защитных сил организма способствуют:

• нарушения глотания с аспирацией (алкогольное опьянение, инсульт, кома, постановка назогастрального зонда);

• заболевания легких (ХОБЛ, опухоли, бронхоэктазы, муковисцидоз);

• респираторная вирусная инфекция;

• заболевания ЖКТ (ГЭРБ, рак пищевода);

• болезни ССС с застоем в малом круге кровообращения (ХСН, митральный стеноз);

• иммунодефициты (врожденные, ВИЧ-инфекция, прием иммунодепрессантов);

• общее ослабление организма (алкоголизм, сахарный диабет, старческий возраст, переохлаждение, злокачественные опухоли, длительный постельный режим).

Клинические проявления пневмонии связаны не столько с размножением микроорганизма, прорвавшего защитные барьеры, сколько с активным воспалительным ответом организма.

Массивный выброс цитокинов приводит к привлечению в очаг поражения большого количества лейкоцитов, а также резкому увеличению проницаемости стенок капилляров (так, что через них могут проходить даже эритроциты).

Вместе с плазмой в просвет альвеол пропотевает фибриноген, в результате чего в альвеолах откладывается фибрин. В исходе заболевания он резорбируется после протеолиза.

Альвеолярный экссудат и фибрин снижают диффузионную способность легких и приводят к развитию одышки.

Провоспалительные цитокины и продукты распада бактерий приводят к развитию лихорадки и явлений интоксикации.

Патогенез вирусных пневмоний изучен недостаточно. Вирусы могут оказывать как прямое цитопатическое действие, так и вызывать только нарушения проницаемости сосудов. Вирусные пневмонии часто осложняются присоединением бактериальной инфекции.