Ревматоидный артрит: определение, этиология, патогенез, классификация
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Определение
Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным воспалительным поражением внутренних органов.
Эпидемиология
Средняя распространенность – 0,5%. Пик манифестации болезни приходится на 30-50 лет, хотя первые проявления могут развиваться и у детей (ювенильный РА), и у пожилых людей.
Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.
Этиология
РА является мультифакториальным заболеванием с широким спектром возможных этиологических факторов.
Важное значение имеет наследственный фактор. Повышенный риск развития РА ассоциирован с носителями определенных антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA).
Наличие нескольких аллелей, ассоциированных с РА, не только увеличивает риск развития болезни, но и тяжесть ее проявлений.
Полагается, что на фоне генетической предрасположенности множество факторов могут приводить к развитию болезни (при этом ни один из них не является решающим):
инфекции (инфекционный мононуклеоз, ЦМВ-инфекция, корь, паротит и др.);
курение;
различные химические соединения, в т. ч. лекарственные вещества;
гормональные нарушения и др.
В ряде случаев манифестация симптомов происходит после воздействия некоторого пускового внешнего фактора. Это может быть переохлаждение, гиперинсоляция, острая инфекция, интоксикация, тяжелый стресс. Сами по себе эти факторы не обуславливают возникновение РА, а лишь определяют время запуска основных патогенетических механизмов.
Патогенез
Первым звеном в патогенезе РА являются аутореактивные Т-лимфоциты, которые обладают следующей активностью:
продуцируют большое число провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, 6, 12, ФНО-α);
угнетают Т-супрессоры;
активируют аутореактивные В-лимфоциты, которые продуцируют антитела к различным собственным антигенам организма.
Специфическим для РА является синовит.
Циркулирующие иммунные комплексы (собственные антигены и аутореактивные антитела против них) оседают в синовиальной оболочке, где фагоцитируются или активируют комплемент. Эти процессы повреждают синовиальную оболочку, а выделение из нее новых аутоантигенов вновь сенсибилизирует организм и поддерживает тем самым воспалительный процесс.
В условиях подобной агрессии синовиальные клетки приобретают трансформационный (опухолеподобный) фенотип и начинают инвазировать хрящ, а затем и кость. Такую разросшуюся, опухолеподобную синовиальную оболочку называют паннусом.
Классификация
Приведенные классификации дополняют друг друга и используются для формулировки диагноза:
Клинико-иммунологические критерии:
РА серопозитивный (далее 1 или несколько):
полиартрит;
ревматоидный васкулит;
ревматоидные узелки;
нейропатия и др.;
РА серонегативный;
особые формы РА:
болезнь Стилла у взрослых;
синдром Фелти;
ревматоидный артрит вероятный.
Клиническая стадия:
очень ранняя: до 6 мес.;
ранняя: от 6 мес. до 1 года;
развернутая: более 1 года;
поздняя: более 2 лет + выраженная деструкция суставов и/или наличие осложнений.
Активность болезни: ремиссия, низкая, средняя или высокая. Для определения активности используется специальный индекс DAS28, учитывающий число болезненных и припухших суставов, величину СОЭ и оценку своего состояния самим пациентом.
Наличие антицитруллиновых антител:
АЦЦП-позитивный;
АЦЦП-негативный.
Рентгенологическая стадия:
I: околосуставной остеопороз;
II: I + сужение суставной щели;
III: II + множественные эрозии + подвывихи;
IV: III + костный анкилоз.
Функциональный класс: I, II, III или IV в зависимости от степени сохранения профессиональной, непрофессиональной деятельности и способности к самообслуживанию.
Наличие осложнений: амилоидоз, артроз, системный остеопороз, остеонекроз и др.