Синдромы предвозбуждения желудочков: этиология и патогенез

Оба синдрома обусловлены наличием в сердце дополнительных проводящих путей.

Дополнительные пути проведения: пучок Кента (1) и пучок Джеймса (2)

При синдроме WPW пучок Кента соединяет миокард предсердий и желудочков в обход АВ-узла. Это приводит к тому, что часть миокарда желудочков (в месте разветвления пучка Кента) начинает возбуждаться раньше остальной части.

Из этого следуют основные признаки синдрома WPW на ЭКГ:

• укорочение интервала PR;

• наличие дельта-волны («ступеньки») в начале комплексов QRS;

• уширение комплексов QRS (за счет дельта-волны).

В 30% случаев признаки наличия дополнительного пути проведения на ЭКГ не выявляются, но имеется риск развития АВРТ. Это связанно с тем, что импульсы по пучку Кента могут передаваться только в одном направлении (ретроградно). В таких случаях говорят о скрытом синдроме WPW. Подтвердить его можно при помощи электрофизиологического исследования.

При синдроме CLC пучок Джеймса соединяет СА-узел и конечную часть АВ-узла.

Отсутствие должной задержки проведения в АВ-узле также приводит к укорочению интервала PR, но поскольку далее импульс распространяется по пучку Гиса и его ножкам (то есть нормальным образом), дельта-волна отсутствует, а комплекс QRS не расширен.

Наличие у пациентов с синдромом WPW дополнительного пути проведения, «шунтирующего» АВ-узел, создает основу для формирования петли macro-re-entry. В таком случае развивается пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). В зависимости от направления движения импульса по петле reentry она может быть как с узкими, так и с широкими комплексами QRS.

Нет единого мнения о значении синдрома CLC. По некоторым данным, у таких пациентов увеличен риск развития пароксизмальных тахиаритмий, но не риск внезапной смерти.