Железодефицитные анемии: эпидемиология и этиопатогенез

Эпидемиология

ЖДА встречается примерно у 5% мужчин и женщин постменопаузального возраста, у 10-20% женщин репродуктивного возраста и детей. Среди беременных и женщин с обильными менструациями распространенность еще выше.

Обмен железа в организме

Схема обмена железа в организме

Основная часть железа, затрачиваемого на анаболические процессы и физиологические потери – это рециркулирующее железо разрушающихся эритроцитов.

Около 1-2 мг железа ежедневно поступает с пищей в виде гемового (печень, мясо, рыба) и негемового (бобовые, орехи, грибы, морская капуста) железа. Гемовое железо усваивается достаточно полно в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. Негемовое железо всасывается еще и в желудке, однако нуждается в предварительном восстановлении, а степень его абсорбции в целом не превышает 20%.

В процессе захвата и переноса железа ворсинками эпителиоцитов кишечника Fe2+ восстанавливается в Fe3+. В ходе переноса железа в плазму Fe3+ обратно окисляется в Fe2+.

Переносчик Fe2+ в крови – белок трансферрин. На поверхности клеток эритроидного ряда (кроме зрелых эритроцитов) и клеток ретикуло-эндотелиальной системы (в печени, селезенке) имеются рецепторы к трансферрину.

Избыток железа запасается в депо-формах в клетках печени, селезенки и красного костного мозга: в форме ферритина (путем присоединения к железу белка апоферритина) и, в меньшей степени, гемосидерина.

Основным регулятором захвата железа энтероцитами является белок гепсидин. Он блокирует захват железа, а также его экспорт через базальную мембрану энтероцита с помощью белка ферропортина.

Активных механизмов регуляции выведения железа в организме нет.

Этиология

1. Повышенные потери железа:

   • менструации и маточные кровотечения;

   • оккультные (скрытые) желудочно-кишечные кровотечения (язвы и опухоли ЖКТ);

   • носовые кровотечения;

   • некоторые гельминтозы (например, анкилостомоз);

   • чрезмерное донорство.

2. Сниженное всасывание железа:

   • синдром мальабсорбции (целиакия, резекции желудка или тонкой кишки, атрофический гастрит);

   • диета с пониженным содержанием железа (в т. ч. неадаптированная вегетарианская);

   • недостаточное питание.

3. Повышенные потребности в железе:

   • беременность и лактация;

   • детский возраст (интенсивный рост);

   • лечение эритропоэтином, препаратами витамина В12.

Патогенез

Дефицит железа приводит к снижению синтеза гемоглобина в организме. Изменяется морфология эритроцитов: наблюдаются микроцитоз, анизоцитоз (увеличение ширины распределения эритроцитов) и пойкилоцитоз (изменение формы). Тканевая гипоксия при ЖДА обусловлена не только снижением содержания гемоглобина, но и дисфункцией тканевых ферментов, множество из которых имеют в своем составе ионы железа.

Особое значение железо также имеет для эпителиальных тканей. В условиях его недостатка развивается атрофия слизистой ЖКТ, трофические нарушения кожи и ее производных.